Hjem >>> Abdominal kirurgi >>>Etiologi og patogenese av peritonitt

Etiologi og patogenese av peritonitt

Etiologi og patogenese av peritonitt

Etiologi og patogenese av akutt peritonitt ekstremt komplekst og multi-komponent. Dens utvikling involvert mange skademekanismer og beskyttelse.

I patogenesen av akutt purulent betennelse i bukhinnen ledende rolle følgende faktorer:

- patogener;

- Beruselse;

- Hypovolemi;

- Deep metabolske forstyrrelser.

Bakteriell invasjon av bukhinnen er den ledende pathogenetic ledd i utviklingen av peritonitt. Den traff mikroorganismer inn i bukhulen er utløseren av betennelsesreaksjon, konsekvent utvikling av endring, utsondring og spredning.

Gransking av rollen av visse mikroorganismer i etiologi og kliniske forløpet av peritonitt fått stor oppmerksomhet. Motstridende data om utbredelsen av forurensing i peritoneal sårvæske som skyldes bruk av upassende metoder for dyrking og innsamling av materiale organismer, spesielt anaerobe.

Tallrike studier viser at i de fleste tilfeller infeksjonsprosessen i peritonitis har en blandet aerob-anaerob karakter.

Den dominerende rolle i peritonitt Eschegichia cola, Klebsiella sp., Streptococcus faecalis, Staphylococcus aureus, osv .. I de senere årene, økt frekvens av seeding i peritonitt Proteus sp., Enterococcus, Pseudo aerugmosa og sopp. Blant anaerobes er stadig å finne ikke-clostridial form.

Et kjennetegn er en multikomponent foreninger, som inkluderer 2-3 til 6-9 forskjellige typer aerobe og anaerobe mikroorganismer.

Endringene av hyppigheten av anaerobe såing av peritoneal eksudat i henhold til vilkårene i sin intra-operative valg. Således, ved begynnelsen av driften av anaerober eksudat inokulert nesten 100% av en time - 30%, og ved slutten av 2 timer - 10%.

Avhengigheten av strukturen av den mikroflora, såing, fra kilden peritonitis. I tilfelle av peritonitis som en komplikasjon av sykdommer i magen, tolvfingertarmen, gallegangene anaerobe mikroorganismer podes i 10-15% av tilfellene, med bukhinnebetennelse som en komplikasjon av sykdommer i tynntarmen - til 50-60%, og i peritonitt forbundet med de distale deler av fordøyelseskanalen - nesten 100%.

For å forårsake betennelse i peritoneum må være et visst antall mikroorganismer som er i stand til sine vitale funksjoner for å starte mekanismene for inflammasjon og i noen tid for å støtte gjennomføringen. En slik konsentrasjon er etiologisk betydning tilstedeværelse i 1 ml av sårvæske 107-108 kolonidannende enheter / ml (CFU / ml) spesifikke arter av mikroorganismer. Lavere konsentrasjoner av mikroorganismer er ikke i stand til å opprettholde i lang tid mekanismene i den inflammatoriske prosessen i forbindelse med en fremrykkhastigheten til død i den inflammatoriske prosessen reproduksjon.

Hvis peritonitt oppstår Fase endringer i ikke-spesifikke motstand av organismen. Fordi for det reaktive stadiet peritonitt karakteristiske spenning motstand faktorer - økning lizotsimalnoy og generelle bakteriedrepende aktivitet av serum titer reduksjon utfylle veksten av fagocyttisk aktivitet intensitet og perfeksjon, øke aktiviteten av syrefosfatase og nøytrofile ?? redusere aktiviteten av alkalisk fosfatase.

Den giftige fasen av peritonitt er en reduksjon av effektiviteten av naturlig rettsmidler, og i terminalfasen nesten fullstendig svikt i kroppens forsvar.

For den reaktive fasen av peritonitt spenningskarakteristikk immunsystem for å bekjempe infeksjon og giftstoffer av ikke-bakteriell opprinnelse. En økning i innholdet av gammaglobulinovih fraksjoner, noe som indikerer at økningen i syntesen av spesifikke antistoffer som innehar den tropiske til giftstoffer av ikke-bakteriell opprinnelse.

Fra og med den giftige stadiet, utvikler seg gradvis tilstanden sekundær immunsvikt. Redusert innhold av T-lymfocytter og deres subpopulasjoner aktivert, som holdes ved lave hastigheter opp til 7-15 dager etter kirurgisk behandling av peritonitt.

Den populasjon av B-celler endres i løpet av peritonitis har mindre sannsynlighet for å identifisere og kvantifisere innholdet sammenheng med den kliniske tilstanden til pasienten er ikke alltid mulig.

Et viktig element i patogenesen av peritonitt er endogen rus, som på visse trinn i sin utvikling er ledende, slik som bestemmer alvorlighetsgraden av tilstanden. Men hittil mange spørsmål om mekanismene for endotoksemi, strukturen av giftige stoffer, hvor de spres, er virkningen på de forskjellige organer og strukturer er ikke fullt ut forstått.

Under endogene rus (endotoxicosis) stadig forstå sammenhengen av de patogenetiske mekanismer for sykdommen til virkningen på kroppen av giftige produkter, som ble dannet som et resultat av brudd på visse vegetative.

Oppregning endogene giftstoffer bred nok her inkluderer biogene aminer, regulatoriske peptider, komponenter i kallikrein-kinin kaskademellomprodukter og sluttprodukter av koagulasjon og fibrinolyse peroxide prosesser, komponenter i komplementsystemet, lysosomale enzymer, en gruppe stoffer av medium molekylvekt, toksiner, ulike stoffskifteprodukter . Disse forbindelser er forskjellig relativ molekylmasse, hydrofile egenskaper, særlig i blodsirkulasjonen, transport gjennom membranen, veier utskillelse.

Endotoksiner stille direkte eller indirekte effekt på effektororganer, celler og subcellulære strukturer.

I aksjon på nivået av cellestrukturer kan deles inn i:

a) de som har cytolytiske effekt;

b) aktivatorer av lysosomale enzymer;

c) blokkere av mitokondrie bioenergi;

d) initiativtakerne frie radikaler prosesser;

d) inhibitorer av ribosomalt protein syntese.

På nivå sammenkoblinger og interaksjoner mezhorgannyh endogene stoffer skilt aktiva utfylle kalikreinkininovoy system av koagulasjon og fibrinolyse, samt stoffer som endrer tone av glatt muskulatur, transendotelialne transport inductors aggregering av blodceller.

Denne klassifiseringen indikerer en lang rekke strukturelt og biologisk virkning av giftstoffer. Men mobilnettet manifestasjon av endotoksemi avhenger ikke bare på økningen i konsentrasjonen av endotoksiner i biologisk media, men også på sammenhengene med avgiftende ingredienser endotoxicosis systemer inaktivatorer skadelige effekten av giftstoffer.

Når peritonitt manifestasjoner av endotoksemi forårsaket behovet for en egen giftige sin scene og alvorlighetsgrad av rus, noe som gjør det mulig å fokusere på denne delen av patologisk prosess, for å treffe hensiktsmessige tiltak for å avgifte kroppen.

Er viktige veier av giftstoffer fra sin plass i utdanningen. De fleste giftstoffer spredning og hematogene lymphogenous måter. Man må huske at med parietal peritoneum giftstoffer gjennom venene falle i vena cava inferior og deretter til lungene - det første organet som disse giftstoffene er. Giftstoffer fra visceral peritoneum gjennom venene faller inn i portvenen, og det første liket av dens innflytelse er leveren.

Ved lymfatiske giftstoffer og mikroorganismer fra parietal peritoneum parietal lenker spres gjennom lymfesystemet, stoppe og delvis ødelagt i parietal lymfeknuter. Med viscerale peritoneum giftstoffer og bakterier spres gjennom lymfesystemet visceral adresse, dvelende i viscerale lymfeknuter. Etter thorax kanal lymfe toksiner falle i superior vena cava og deretter inn i lungene. I denne forbindelse, i peritonitt utvikler seg ganske raskt nød lys. Lever toksiner og mikroorganismer som fører til utvikling av hepatisk første, og senere av nyresvikt. Generalisering toxemia, ekstern påvirkning av endogene giftstoffer i peritonitt realisert av andre giftige skade av parenkymatøs organer, nervesystemet, som fører til flere organsvikt, som er den viktigste dødsårsaken av pasientene.

I peritonitt, det er betydelige metabolske forstyrrelser. Hovedårsaken til diskorelyatsii i metabolismen er i peritonitt polipatogeneticheskaya hypoksi. Grunnen til det siste er en systemisk sykdom i blodsirkulasjonen, ekstern respirasjon, universell strid med membran funksjoner samt forstyrrelser i vev av oksygen utnyttelse mekanismer på grunn av veksten trend til overvekt av anaerobe energiproduksjon veier. Forholdet mellom disse årsakene fører snøskred, autokatalytiske deres karakter.

Forstyrrelse av vann og elektrolytt metabolisme i peritonitt er svært viktig. Betennelse i bukhulen er ledsaget av progressivt tap av vann. Som et resultat av å øke permeabiliteten av veggene i mikrokar i bukhulen, retroperitoneal plass, oppstår perivaskulær vev av hule organer og parenkymceller lagring av vann, elektrolytter og proteiner under dannelse av patologiske "tredje space". I tillegg er svekket tarmfunksjonen, overvekt av sekresjon av suge øker volumet av den "tredje space", og konstant oppkast fører til betydelige ytre tap av vann og elektrolytter. Tapet av slike pasienter vann per dag kan overstige 30-50% av det sirkulerende blodvolum, nå mer enn 3 liter. Vi har hyponatremi og hypokalemi, vedvarende reduksjon i konsentrasjonen av kalium ioner i celler, særlig røde blodlegemer, som er forårsaket som en krenkelse av funksjon av cellemembraner og aktivisering prosesser kalium utskillelse fra kroppen.

Brudd på protein metabolisme i peritonitt manifesterer vedvarende og progressiv hypoproteinemia, dysproteinemia. Det var en betydelig reduksjon i konsentrasjonen av albumin og globulin øke, noe som utvikler seg parallelt med økningen i alvorlighetsgraden av pasientene. Albumin-globulin ratio (De Ruis) med peritonitt blir mindre enn enhet og avtar som det skrider frem. De har vært en økning i konsentrasjonen av C-og A2-globuliner og en moderat reduksjon i globulin i den postoperative perioden.

En viktig rolle i utviklingen av peritonitt, dannelse av den inflammatoriske prosessen i bukhulen som opptas av mikrosirkulasjonsforstyrrelser. Systemet støtter mikrosirkulasjonen i normal ned vann og elektrolytt, syre-base-balanse, er temperaturkontroll del av implementeringen av immunologiske kontroll. På den funksjonelle tilstand av kanalen påvirke ikrotsirkulyatornogo vasoaktive substanser (vasodilatorer og vasokonstriktorer); stoffer som virker på vaskulær glatt muskulatur elementer indirekte (hormoner, ioner, Na +, Ca + +, H +, enzymer, etc ..)., og også de reologiske egenskaper av blod.

Når den inflammatoriske prosessen i bukhulen er betydelige faseavhengige lidelser microcirculatory system.

I den reaktive fasen av peritonitt er det en klar tendens til vasokonstriksjon i hele microcirculatory systemet, reduserer blodstrømningshastighet i det, utseendet av finkornede aggregater i kapillærer og venyler, mangel på perivaskulær endring.

Den giftige fasen av peritonitt oppstår microvessel utvidelse, redusere antall fungerende kapillærene, redusere blodstrømmen, tilstedeværelse av metastaser, åpning arteriolo-venular shunter perivazalnye endring - hevelse av vev, sin celle infiltrasjon, blødning.

I sluttstadiet avdekket en dramatisk hemming opp til en full stopp, den aktive flyt, perivazalnye progressiv endring.

Visninger: 4109



Legg inn din kommentarLegg inn din kommentar











* Alle felt må fylles ut!

Søk på sidenSøk på siden



]]>