Hjem >>> Abdominal kirurgi >>>Generell informasjon om tarmobstruksjon

Generell informasjon om tarmobstruksjon

Generell informasjon om tarmobstruksjon

Funksjonell ileus Det kan være forårsaket av sykdommer i nervesystemet, hysteri spazmofilii, dyskinesi, parasittangrep, kolon polypper (en slags spastisk), og inflammatoriske prosesser i bukhulen, phlegmon eller retroperitoneal hematom, skader i ryggraden og bekkenet, sykdommer i brystet (lungebetennelse, pleuritt) og urinveiene (paranephritis, renal kolikk, ischuria), hjerteinfarkt, blodpropp, mesenteriske fartøy (lammende form). Vi bør også vurdere postoperativ ileus.

Det er tidlig og sent. Tidlig postoperativ tarmobstruksjon (Funksjonell eller mekanisk natur) oppstår tidlig (før utskrivelse) postoperativ periode. Late postoperativ ileus Mekanisk skjer alltid etter utskrivning fra sykehuset etter noen måneder eller år. Årsaker til tidlig postoperativ tarmobstruksjon:

1. abdominal adhesjon.

2. Teknisk feil for kirurgen (venstre abdominal fremmedlegeme, piercing bakveggen anastomosestedet stenose av anastomosen sonen, tykktarm volvulus rundt avløp).

3. obstruksjon som følge anastomositis, infiltrasjon eller abdominal abscesser, magesår klemt inn på fascia defekt eventration.

Ved lav intestinal obstruksjon i lang tid er det en dehydrering uendret plasmaelektrolytter.

Sen postoperativ ileus oppstår som et resultat av utvikling og progresjon av adhesjoner, samt i tilfeller hvor på grunn av nye topografiske og anatomiske forhold til oppstår etter operasjonen, er forhold for bloat, nodulation, intussusception, og klemt tarmen sløyfer.

Patogenesen av akutte mekaniske intestinal obstruksjon fenomener ligge sjokk. Den første og mest åpenbare konsekvens av mekaniske hindring er inntekt og akkumulering av store mengder av væske og elektrolytter i lumen av tarmen over hindringen samtidig skarp reopptakshemmende i tarmen området. Dette fører til en hyperinflasjon av tarmveggen, og å øke fluidsekresjon samtidig forringelse av mucosal blodtilførsel. Institutt tarmen over hindringen mister sin evne til å absorbere vann og elektrolytter. På grunn av at tarmen er ikke et indre miljø i kroppen, ikke kan brukes til å opprettholde den flytende hemostase og tapt. Stasis av tarminnholdet bidrar til utvikling av mikroorganismer og akkumulering av gass i tarmen. Oppblåsthet og distensjon av magesekken og tarmene føre til irritasjon av brekninger sentrum oppstår antistalsis og oppkast, der pasienten mister mye væske som inneholder en stor mengde elektrolytter og protein. Volumet av væske som tapes, avhenger hovedsakelig av graden av obstruksjon, sekretoriske tilstand og suge egenskaper av tarmen. Jo høyere hindringen, desto større er tapet av fluid. Ved høy obstruksjon, som er ledsaget av oppkast, mistet mage, bukspyttkjertel duodenal juice og galle og tarmsaft. Den væske som samler seg i lumen av tarmen, har den samme elektrolyttsammensetning som plasmaet. Derfor, i den første perioden av sykdommen dehydrering oppstår hovedsakelig på grunn av tap fra det ekstracellulære rom uten vesentlige endringer i elektrolyttnivåer. Denne observerte nedgangen CGO og blodpropp.

Gradvis utvikle en felles dehydrering, først ekstracellulære og intracellulære videre. Redusert blodvolum. De kliniske manifestasjoner av dette er hypotensjon og redusert sentralt venetrykk. På grunn av tap av den flytende delen av blodet øker hematokrit variere de reologiske egenskaper av blod, øker sin viskositet, noe som fører til viktige forstyrrelser i mikrosirkulasjonen. Økt vaskulær permeabilitet. Sammen med den flytende delen av blodet går tapt store mengder natriumioner - hoved elektrolytten ekstracellulær væske, som resulterer i stimulering av frigjøringen av aldosteron, som holder kroppen, natrium og klor. Men kalium ioner fortsette å bli tildelt i urinen. Resultatet er en tilstand som er kjent i litteraturen som "Dorrou syndromet". Fordi det er tre celler kaliumioner i stedet mottar de to ioner og et natriumhydrogenioner, og, som en konsekvens, utviklet acidose og alkalose under intracellulære til ekstracellulære rom.

Tap av vann, proteiner og elektrolytter fører til reduksjon av glomerulær filtrering og urinproduksjon reduksjon. Konsekvent, er det to former for azotemi: Ytelse og oppbevaring. Det vil si, det første nivået av resterende nitrogen øker, noe som resulterer i overproduksjon av nitrogenforbindelser, på grunn av øket proteinnedbrytning, og deretter - ved å redusere diurese.

Hvis hindringen varer mer enn en dag, beskrevet brudd øker: utarmet glykogenlagrene i leveren og musklene begynner nedbryting av proteiner og fett kroppens eget vev, som er ledsaget av opphopning av syre produkter, og dermed erstatte ekstracellulære alkalosis kommer acidose. Resultatet av bortdøen oppløsningen av celler og frigjøring av intracellulær kalium er, men siden det er oliguria, er det ikke utskilles fra kroppen. Således forandrer hypokalemi hyperkalemi. Øker konsentrasjonen av nitrogen og urea.

Når kvelning ileus, med unntak av tap av protein oppstår og utstøting fra sirkulasjonen av røde blodceller, som oppstår som en følge av avkjørselen til erytrocytter transudatom og deponere dem i containere og vegg strangulirovanoy tarmen. Det er kjent at mengden av blod, som er utelatt fra sirkulasjon, er proporsjonal med lengden av de tarmsløyfer som styrte kvelning. I tilfeller hvor den delen av tynntarmen strangulirovannaya overstiger en tredjedel av tynntarmen, etter noen timer med start av blodvolum, som er utelukket fra sirkulasjon, når det 40% eller mer.

Hyperextension og hypoksi årsaken redusert tone i tarmveggen. Økt produksjon av laktat og frigjøring av katekolaminer ledsaget av endringer i den ekstra- og intracellulære kalium og en påfølgende reduksjon i eksitabilitet av tarm muskler. Dette er årsaken paralytisk ileus, som forekommer i den postoperative perioden.

Langvarig økt trykk i lumen av tarmen fører til alvorlige forstyrrelser i blodsirkulasjonen og fører til mikrosirkulasjonsendringer. Vises ødem, slimhinne nekrose oppstår perforering av tarmen.

I tillegg til å øke trykket intraintestinal oppsamling av væsker og gasser i tarmen fremmer intra-abdominalt trykk, noe som fører til høy stående av membranen og forringelse av respiratorisk funksjon. Den høye intra-abdominale trykket svekker blodgjennomstrømningen i vena cava inferior, noe som resulterer i en reduksjon i blodsirkulasjon.

Disse endringene blir større giftig faktor. Sammen med bakteriell rus spiller en viktig rolle giftige effekten autolyse produkter av tarmslimhinnen, dannes og skriv blod aggressive vasoaktive polypeptider lysosomale enzymer.

Visninger: 2432



Legg inn din kommentarLegg inn din kommentar











* Alle felt må fylles ut!

Søk på sidenSøk på siden



]]>