Hjem >>> Abdominal kirurgi >>>Ulcerøs kolitt og Crohns sykdom

Ulcerøs kolitt og Crohns sykdom

Ulcerøs kolitt og Crohns sykdom

For i dag ulcerøs kolitt og Crohns sykdom er sykdommer med ukjent etiologi. Det viste seg imidlertid autentisk at dette multifaktoriell sykdom med genetisk disposisjon, som dokumentert av veletablerte deres forhold til antigener av menneske Leucoyte antigener (HLA), som består av en gruppe gener av kromosom VI. Bekreftelse av den genetiske karakter av kronisk ikke-spesifikk inflammatorisk tarmsykdom har studier i svenske familier hvor det er pasienter, som viste at risikoen for ulcerøs kolitt og Crohns sykdom, blant andre familiemedlemmer er 24,7%, og blant tvillinger - 44 2%.

De fleste forskere tror at endringen i kostvaner i den nuværende er en av de viktige faktorer i en betydelig økning i hyppigheten av ulcerøs kolitt og Crohns sykdom. De er mer vanlig i områder der folk spiser lite naturlig mat, og i utgangspunktet bruke teknologisk bearbeidet mat. Installert ?? økt forekomst av ulcerøs kolitt og Crohns sykdom i befolkningen, som i dietten består hovedsakelig av hardt fett (margarin).

Kroniske uspesifikke inflammatoriske tarmsykdommer påvirker hovedsakelig deler av tarmen, som er patogener som Campilobacter jejuni, Shigella, amøbe, Yersinia, Mycobacterium et al., Som ga opphav til hypotesen om at den smittsomme natur ulcerøs kolitt og Crohns sykdom. I de senere år har det vært antydet at vedvarende virusinfeksjon kan forårsake skade på epitelet av kapillarene med utviklingen av vaskulitt, iskemi og, som et resultat av betennelse i tarmveggen.

Også ta p-piller hos kvinner blir sett på som en risikofaktor for ulcerøs kolitt og Crohns sykdom (2-4 ganger).

Personer som røyker, er risikoen for Crohns sykdom i 1,8-4,2 ganger mer; ulcerøs kolitt, i kontrast, er mer vanlig blant folk som aldri har røykt. Den patogenetisk rolle av nikotin i Crohns sykdom, hypotetisk redusert til sin vazokonstriktivnomu handling.

ulcerøs kolitt og Crohns sykdom- Multifaktoriell sykdom. Betydningen av hver av de risikofaktorene har ikke blitt bevist entydig.

Den ledende rolle i utviklingen av betennelse i tarmveggen er gitt immunologiske lidelser.

Morfologiske endringer i ulcerøs kolitt og Crohns sykdom patologiske prosesser observert et bredt spektrum.

Ved ulcerativ kolitt, reflekterer de aktiviteten av prosessen og dens konsekvenser. Histologisk kan deles inn i tre faser: aktiv kolitt, omvendt utvikling remisjon. Korrelasjonen mellom det kliniske forløpet av sykdommen og histologiske data, er ikke alltid overholdes. Den aktive fasen av ulcerøs kolitt er karakterisert ved sterk hyperemi i slimhinnen, en tett cellulær infiltrering av stroma av slimhuden (plasmaceller, mononukleære granulocytter), brudd på strukturen av krypter, ulcerøse lesjoner, microabscesses osv .. På mucosa blir hyperplastiske lymfoide polypper dannet.

Fase motsatte utviklingsprosess på grunn av spredning av epitel fra kantene lukket ulcerative defekter, dannelsen av nye krypter. Cellular infiltrasjon av tarmveggen er delvis regress.

I remisjonsfasen av full restaurering av slimhinnen forekommer ikke. Det er fortsatt moderat cellulær infiltrasjon av vev (kronisk betennelse).

I klinisk praksis, er det en tre-trinns vurdering av inflammatorisk sykdomsaktivitet: aktiv ulcerøs kolitt - 1 grader; moderat aktivitet - klasse 2; med betydelig aktivitet - 3 grader.

I Crohns sykdom makroskopiske forandringer i tarmen, karakterisert ved diskontinuerlig spredning av inflammatoriske og ulcerøse lesjoner (segmental eller polysegmental natur av lesjonen). Den inflammatoriske prosessen begynner vanligvis med submucosal laget, slik at ved begynnelsen av sykdommen er maloizmenennoy mucosa. Senere i den inflammatoriske prosessen involverer alle lag av tarmveggen, det vil si et transmuralt betennelse i karakter, og de dypere lag kan påvirkes i større grad. Ofte er betennelse ledsaget av dannelse av granulomer, som forekommer i 40-45% av pasientene, men deres fravær utelukker ikke Crohns sykdom.

Forekomsten av prosessen kan variere fra noen centimeter til en eller flere meter (vanligvis opp til 30 cm).

Tidlige morfologiske forandringer i Crohns sykdom inkluderer små defekter erosjon, begrenset til mucosa med en smal stripe av lunger - aphthae. Inflammatorisk slimhinnen rundt AFL er ikke endret, og litt hoven, med de lagrede folder. Det er en betydelig svelling av submucosal og slimhinne lag av veggen i det påvirkede organ, tapt eller blir mindre hjelpe folder. Kombinasjonen av smale langsgående sår og hevelse i slimhinnene og submucosa danner en karakteristisk overflate (lettelse i form av "brostein"). Deep spaltelignende sår ofte slå inn fistler, interne eller eksterne abscesser. Submucosal ødem slutt fører til fibrose og stenose av tarmen.

Granulomer er ansett som en pathognomonic tegn på Crohns sykdom, selv om de vises i omtrent 40% av pasientene.

Aktiv kolitt, Crohns sykdom er manifestert ved tilstedeværelse av endrede mucosa, dens hyperemi, økt sårbarhet (kontakt blødning), forsvinningen av folding slimhinne; lindring av slimete blir kornete, med små flate knop. Så er det erosjon, magesår podrytymi kanter slimhinnen. Holmer slimhinner, som forblir mellom sår danne pseudopolyps.

I perioden med ettergivelse av Crohns sykdom full gjenoppretting (restitucio annonse interum) slimhinnen ikke forekommer, er det ulendt terreng med et tap på folding, blekhet, utvikling av polypper. Hvis en lengre sikt sykdommer i tykktarmen er forkortet.

Visninger: 3135



Legg inn din kommentarLegg inn din kommentar











* Alle felt må fylles ut!

Søk på sidenSøk på siden



]]>