Hjem >>> Abdominal kirurgi >>>Akutt pankreatitt

Akutt pankreatitt

Akutt pankreatitt

Akutt pankreatitt - Aseptisk Akutt betennelse i bukspyttkjertelen, som er basert på fremgangsmåter og necrobiosis pankreotsitov avtoagresii enzym med påfølgende utvikling av nekrose, degenerering av kreft, tilsetning av en sekundær infeksjon.

Blant de viktigste formene for akutte kirurgiske sykdommer i bukhulen akutt pankreatitt på tredje plass (12%) etter akutt blindtarmbetennelse (58%) og akutt kolecystitt (20%). Kvinner lider tre til fire ganger oftere enn menn, hovedsakelig i alderen 30-60 år. Total dødelighet ved akutt pankreatitt er 15-23%, fortrinnsvis ødeleggende komplikasjoner.

Etiologi og patogenese av akutt pankreatitt

Faktorer som bidrar til utvikling av sykdommen: 1.Neyrogumoralnye - forstyrrelser i fettstoffskiftet, systemisk vaskulær sykdom, funksjonelle forstyrrelser i magen, de sekundære sirkulasjonsforstyrrelser i pankreas, lever, hjerte, graviditet, fødsel. 2. Toksikoalergichnye - mat og narkotika allergier, alkoholisme, ulike forgiftning, lommer av akutte og kroniske infeksjoner.

Faktorer som forårsaker sykdommen:

1. Duktogennye - 48%:

a) duodenobiliarnye (gallestein, duodenostasis, primær og sekundær duodenopapility, postcholecystectomical syndrom) - 25%;

b) genuinnye (kronisk pankreatitt, inflammatorisk infiltrat, bukspyttkjertelen tumor) - 23%.

2. Akutt kolecystitt - 10%.

3. Kontakt (magesår og duodenalsår med inntrengning i bukspyttkjertelen) - 1,5%.

4. vaskulær (occlusion pakreatichnih arterier, vener, portal hypertensjon) - 4%.

5. Post-traumatisk (skade kreft, åpen og lukket, drifts) - 5%.

6. et nokså (sykdommer som reduserer kroppens forsvar) - 29%.

7. Komplikasjoner av andre sykdommer og komorbiditet (forgiftning terminal tilstander av akutt intestinal obstruksjon, etc.) - 2,5%.

Den doble handling av de tre driftsfaktorer - autoantistoffer vev antigener brudd intraorganic kapillær sirkulasjon og endringer i blod koagulasjon - er pathogenetic grunnlag av akutt pankreatitt.

Brudd intraorgan hemodynamikk og utviklingen av immunologiske reaksjoner er ledsaget av aktivering og tilgang til de interstitielle vev intracellulære enzymer. Fra nå og frem til den ødeleggende effekten av hypoksi og acidose tiltrer autodigestion kjertel under påvirkning av egne enzymer. Det legges stor vekt aktivatorer av blodkoagulering og lipolytic enzymer, spesielt fosfolipase A.

Utløseren er årsaken til sykdommen, som forårsaker skade acinar bukspyttkjertelen cyster. På grunn av den skade av cellene frigjør den aktive bestanddel - tsitokinaza, som aktiverer trypsinogen, snu den til trypsin. Aktiv Trypsin aktiverer kalikreinogen, chymotrypsinogen proelastazu, procarboxypeptidase og dermed begynner autokatalytiske prosess i jern samoaktiviruya sine enzymer med etterfølgende frigjøring av aktive enzymer i blodet og utvikling av Kliniske bildet av akutt pankreatitt.

Utbytte proteolytiske og lipolytiske enzymer av bukspyttkjertelen i blodet fører til aktivering kalikreinkininovoy system, som er ledsaget av redusert tone og forringet vaskulær permeabilitet, frigjøring av blodplasma utenfor vaskulære bed, og som en konsekvens av kardiovaskulære og nyresvikt, lungeødem, hjerne, m. e. multiorgansvikt.

Visninger: 2123



Legg inn din kommentarLegg inn din kommentar











* Alle felt må fylles ut!

Søk på sidenSøk på siden



]]>