Hjem >>> Abdominal kirurgi >>>Etiologi og patogenese av gallestein

Etiologi og patogenese av gallestein

Etiologi og patogenese av gallestein

Det er kolesterol, pigment og blandet Gallestein. Alle av dem kan bli forkalket (radiopaque) og nekaltsifitsirovannymi. Ifølge moderne konsepter, er dannelsen av gallestein resultatet av en kompleks (total) interaksjon av en rekke faktorer som kan deles inn i tre hovedgrupper: lever, galleblære og tarm.

Lever faktorer. Trigger i sekvensen og varighet av galle lithogenesis prosessen bør betraktes som en overtredelse av syntese og frigjøring av galle fra leveren celler av kolesterol, gallesyrer, fosfolipider og ukonjugert bilirubin. Normalt for kolesterol i en oppløselig form i sitt molekyl en trenger to molekyler av lecithin (et fosfolipid) og seks molekyler av gallesyrer. Intensiteten av kolesterolsyntese i leveren bestemt gidroksiglyutanat-koenzym A reduktase, intensiteten av gallesyresyntese er avhengig av aktiviteten av enzymet kolesterol 7-a-hydroksylase. Brudd på andelen av kolesterol i gallen, gallesyre og fosfolipider som årsak lithogenesis er mulig som et resultat av medfødte eller ervervede mangler ved de ovennevnte enzymer. Først bestemme tilbøyelighet til å arve gallestein, mens andre er på grunn av en sykdom i leveren av forskjellig opprinnelse, underernæring og ulike metabolske sykdommer (fedme, diabetes), sykdommer (eller reseksjon) terminal deler av tynntarmen.

Zhelchepuzyrnye faktorer. For det første kan nedsatt kvantitative forholdet mellom kolesterol, fosfolipider og gallesyrer bli forbedret lever opprinnelse hyperpermeabilitetsprosesser betent slimhinne i galleblæren for gallesyrer. For det andre, den primære eller sekundære (herunder eksisterende utløst concrements), betennelse i slimhinnen i galleblæren epitel avskalling ledsaget, slimet hypersekresjon stoffer, som i sin tur bidrar til dannelse av kjernesteder. For det tredje, ved infeksjon i galleblæren (stigende trenger gjennom fra tarmen eller hematogenically eller lymphogenous) impliserer Dekonjugering gallesyrer. De sistnevnte er lett reabsorbert ved passiv diffusjon blære mucosa, også fører til økt lithogenicity. Fjerde, galleblæren galle stasis som følge av brudd på passering av den siste boblen (hevelse, arr) eller ekstrahepatisk (duodenostasis, sekundær hypotensjon galleblæren) duct intensiverer også lithogenesis.

Tarm faktorer. Dreven absorpsjon av gallesyrer (over 20%) som et resultat av forskjellige sykdommer i tynntarmen (enteritt, enterokolitt, Crohns terminal ileitis, reseksjon av tynntarmen) resulterer i for stort tap av gallesyrer, som ikke kan kompenseres av leverceller. Det fører også til en økning i galle lithogenicity.

I tillegg er en bestemt verdi for fremveksten av et miljø som bidrar til dannelsen av kolesterol steiner har Vitamin A-mangel, graviditet, langvarig bruk av hormonelle prevensjonsmidler, brudd på evakuering funksjon av galleblæren, nevrogen eller endokrin genesis, etc.

Visninger: 3567



Legg inn din kommentarLegg inn din kommentar











* Alle felt må fylles ut!

Søk på sidenSøk på siden



]]>