Главная  >>>  Абдоминальная хирургия  >>>  Этиология и патогенез перитонита

Этиология и патогенез перитонита

Этиология и патогенез перитонита

Этиология и патогенез острого перитонита чрезвычайно сложные и многокомпонентные. В его развитии принимают участие многочисленные механизмы повреждений и защиты.

В патогенезе острого гнойного воспаления брюшины ведущую роль играют такие факторы:

- Патогенные микроорганизмы;

- Интоксикация;

- Гиповолемия;

- Глубокие нарушения обмена веществ.

Бактериальная инвазия брюшины является ведущей патогенетическим звеном в развитии перитонита. Именно попадание микроорганизмов в брюшную полость является пусковым механизмом воспалительной реакции, последовательного развития альтерации, экссудации и пролиферации.

Исследованию роли отдельных микроорганизмов в этиологии и клиническом течении перитонита уделяется значительное внимание. Противоречивые данные о частоте высевания микроорганизмов из перитонеального экссудата обусловлены использованием неадекватных методик забора материала и культивации микроорганизмов, особенно анаэробов.

Многочисленные исследования подтверждают, что в большинстве случаев инфекционный процесс при перитоните имеет смешанный аэробно-анаэробный характер.

Доминирующую роль при перитоните играют Escheгichia cola, Klebsiella sp., Streptococcus faecalis, Staphylococcus aureus и др.. В последние годы возросла частота высева при перитоните Proteus sp., Enterococcus, Pseudomonas aerugmosa и грибов. Среди анаэробов все чаще обнаруживают неклостридиальные формы.

Характерной является многокомпонентность ассоциаций, в которые входят от 2-3 до 6-9 различных видов аэробных и анаэробных микроорганизмов.

Выявлено изменение частоты высева анаэробов из перитонеального экссудата в зависимости от сроков его интраоперационного отбора. Так, в начале операции анаэробы из экссудата высевались почти в 100% случаев, через час - в 30%, а в конце 2-х часов - в 10%.

Исследована зависимость структуры микрофлоры, высевания, от источника возникновения перитонита. При возникновении перитонита как осложнения заболеваний желудка, двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей анаэробные микроорганизмы высевали в 10-15% случаев, при перитоните как осложнении заболевания тонкой кишки - в 50-60%, а при перитоните, связанном с дистальными отделами пищеварительного канала, - почти в 100%.

Для причинения воспалительного процесса в брюшине необходимо определенное количество микроорганизмов, которые способны своей жизнедеятельностью запустить механизмы воспаления и некоторое время поддерживать их реализацию. Такой этиологически значимой концентрацией является наличие в 1 мл экссудата 107-108 колоний образующих единиц / мл (КОЕ / мл) микроорганизмов определенного вида. Меньшие концентрации микроорганизмов не в состоянии длительное время поддерживать механизмы воспалительного процесса в связи с опережением скорости их гибели в процессе воспаления над размножением.

При перитоните имеет место фазность изменений неспецифической резистентности организма. Так, для реактивной стадии перитонита характерно напряжение факторов резистентности - повышение лизоцимальной и общей бактерицидной активности сыворотки крови, уменьшение титра комплемента, рост фагоцитарной активности, интенсивности и завершенности, повышение активности кислой фосфатазы в нейтрофильных лейкоцитах и ??снижение активности щелочной фосфатазы.

В токсической стадии перитонита имеет место снижение эффективности механизмов естественной защиты, а в терминальной стадии наблюдают почти полную несостоятельность защитных сил организма.

Для реактивной стадии перитонита характерно напряжение иммунных систем, направленных на борьбу с инфекцией и токсинами небактериального происхождения. Обнаружено увеличение содержания гаммаглобулинових фракций, что свидетельствует о повышении синтеза специфических антител, которые обладают тропностью в отношении токсинов небактериального происхождения.

Начиная с токсической стадии, постепенно развивается состояние вторичной иммунологической недостаточности. Снижается содержание Т-лимфоцитов и их активированных субпопуляций, которые удерживается на низких показателях до 7-15 дней с момента оперативного лечения перитонита.

Популяция В-лимфоцитов изменяется в процессе течения перитонита менее вероятно, и выявить корреляцию количественного их содержимого с клиническим состоянием больных не всегда удается.

Важным звеном в патогенезе перитонита является эндогенная интоксикация, которая на определенных этапах его развития становится ведущей, такой, что определяет тяжесть состояния. Однако до настоящего времени многочисленные вопросы о механизмах развития эндотоксикоза, структуры токсических веществ, пути их распространения, влияние на различные органы и структуры изучены недостаточно полно.

Под эндогенной интоксикацией (эндотоксикозом) чаще понимают связь патогенетических механизмов болезни с воздействием на организм токсических продуктов, которые образовались в результате нарушения тех или иных вегетативных.

Перечень эндогенных токсинов достаточно широк, сюда относят биогенные амины, регуляторные пептиды, компоненты калликреин-кининового каскада, промежуточные и конечные продукты коагуляции и фибринолиза, перекисных процессов, компоненты системы комплемента, лизосомальные энзимы, группу веществ средней молекулярной массы, бактериальные токсины, различные продукты обмена . Эти вещества отличаются относительной молекулярной массой, гидрофильными свойствами, особенностями циркуляции в крови, транспортировкой через мембраны, путями выведения из организма.

Эндотоксины проявляют прямое или косвенное воздействие на эффекторные органы, клетки и субклеточные структуры.

По действию на уровне клеточных структур их можно разделить на:

а) те, что обладают цитолитическим эффектом;

б) активаторы лизосомальных энзимов;

в) блокаторы митохондриальной биоэнергетики;

г) инициаторы свободнорадикальных процессов;

д) ингибиторы рибосомального синтеза белков.

На уровне межорганных и межсистемных взаимодействий эндогенных веществ выделяют активаторы комплемента, каликреинкининовой системы, коагуляции и фибринолиза, а также вещества, которые изменяют тонус гладкой мускулатуры, трансендотелиальне транспортировки, индукторы агрегации форменных элементов крови.

Приведенная классификация свидетельствует о широком диапазоне структурной организации и биологического действия токсинов. Вместе с тем, клеточная манифестация эндотоксикоза зависит не только от роста концентрации эндотоксинов в биологических средах, но и от взаимосвязей ингредиентов эндотоксикоза с детоксикационными системами, инактиваторов повреждающего действия токсинов.

При перитоните проявления эндотоксикоза обусловили необходимость выделения отдельной токсической его стадии и степени тяжести интоксикации, что позволяет акцентировать внимание на этой составляющей патологического процесса, принимать соответствующие меры для детоксикации организма.

Важное значение имеют пути распространения токсинов из места их образования. Чаще токсины распространяются гематогенным и лимфогенным путями. При этом следует помнить, что с париетальной брюшины токсины через венозные сосуды попадают в нижнюю полую вену и далее, в легкие - первый орган, на который эти токсины действуют. Токсины из висцеральной брюшины через венозные сосуды попадают в воротную вену, и первым органом их воздействия является печень.

Лимфогенным путем токсины и микроорганизмы из париетальной брюшины распространяются через париетальные звенья лимфатической системы, задерживаясь и частично разрушаясь в париетальных лимфатических узлах. С висцеральной брюшины токсины и микроорганизмы распространяются через висцеральное звено лимфатической системы, задерживаясь в висцеральных лимфатических узлах. Через грудной проток токсины с лимфой попадают в систему верхней полой вены и далее, в легкие. В этой связи при перитоните довольно быстро развивается дистресс легких. Поражение печени токсинами и микроорганизмами приводит к развитию сначала печеночной, а впоследствии и почечной недостаточности. Генерализация токсемии, дистанционное влияние эндогенных токсинов при перитоните реализуются путем токсического поражения других паренхиматозных органов, нервной системы, что приводит к полиорганной недостаточности, которая является основной причиной смерти больных.

При перитоните возникают значительные метаболические нарушения. Основной причиной дискореляции в системе метаболизма при перитоните является полипатогенетическая гипоксия. Причиной последней являются системные расстройства гемоциркуляции, внешнего дыхания, универсальные нарушения мембранных функций, а также расстройства механизмов утилизации тканями кислорода вследствие роста тенденции к преобладанию анаэробных путей энергопродукции. Взаимосвязь этих причин приводит лавинообразный, автокаталитический их характер.

Нарушения водно-электролитного обмена при перитоните очень существенные. Воспалительный процесс в брюшной полости сопровождается прогрессирующей потерей воды. Вследствие повышения проницаемости стенок микрососудов в брюшную полость, забрюшинное пространство, периваскулярные ткани полых и паренхиматозных органов происходит секвестрация воды, электролитов и белков с формированием патологического "третьего пространства". Кроме того, нарушение функции кишечника, преобладание в нем секреции над всасыванием увеличивают объем «третьего пространства", а постоянная рвота приводит к значительным внешним потерям воды и электролитов. Потеря такими больными воды за сутки может превышать 30-50% объема циркулирующей крови, достигать более 3 литра. Имеют место гипонатриемия и гипокалиемия, стойкое снижение концентрации ионов калия в клетках, особенно в эритроцитах, что обусловлено как нарушением функции клеточных мембран, так и активацией процессов выведения калия из организма.

Нарушение белкового обмена при перитоните проявляется стойкой и прогрессирующей гипопротеинемией, диспротеинемией. Наблюдают значительное снижение концентрации альбуминов и рост концентрации глобулинов, которое прогрессирует параллельно росту тяжести состояния больных. Альбумино-глобулиновый коэффициент (De Ruis) при перитоните становится меньше единицы и снижается по мере его прогрессирования. Имеют место рост концентрации С- и а2-глобулинов и умеренное снижение В-глобулинов в течение всего послеоперационного периода.

Важное место в развитии перитонита, становлении воспалительного процесса в брюшной полости занимают микроциркуляторные нарушения. Система микроциркуляции в норме поддерживает на нужном уровне водно-электролитное, кислотно-щелочное равновесия, температурный режим, является составляющей реализации иммунологического контроля. На функциональное состояние икроциркуляторного русла влияют вазоактивные вещества (вазодилататоры и вазоконстрикторы); вещества, действующие на гладкомышечные элементы сосудов косвенно (гормоны, ионы Na +, Ca + +, Н +, ферменты и др.)., А также реологические свойства крови.

При воспалительном процессе в брюшной полости имеют место существенные фазо-зависимые нарушения микроциркуляторной системы.

В реактивной стадии перитонита наблюдают четкую тенденцию к вазоконстрикции всей микроциркуляторной системы, снижения в ней скорости кровотока, появление микрозернистых агрегатов в капиллярах и венулах, отсутствие периваскулярных изменений.

В токсической стадии перитонита имеют место дилатация микрососудов, уменьшение количества функционирующих капилляров, снижение скорости кровотока, наличие метастазов, открытие артериоло-венулярных шунтов, перивазальные изменения - отек тканей, клеточная их инфильтрация, геморрагии.

В терминальной стадии выявлено резкое угнетение, вплоть до полной остановки, активного кровотока, прогрессирующие перивазальные изменения.

Просмотров: 7322



Добавьте свой комментарийДобавьте свой комментарий











* Все поля обязательны к заполнению!

Поиск по сайтуПоиск по сайту



]]>