Главная  >>>  Абдоминальная хирургия  >>>  Общие сведения про кишечную непроходимость

Общие сведения про кишечную непроходимость

Общие сведения про кишечную непроходимость

Функциональная кишечная непроходимость может вызываться заболеваниями нервной системы, истерией, спазмофилией, дискинезией, глистной инвазией, полипами толстой кишки (спастическая разновидность) и воспалительными процессами в брюшной полости, флегмоной или гематомой забрюшинного пространства, травмами позвоночника и таза, болезнями органов грудной клетки ( пневмонии, плевриты) и мочевыделительной системы (паранефрит, почечная колика, ишурия), инфарктом миокарда, тромбозом мезентериальных сосудов (паралитическая форма). Отдельно следует рассмотреть послеоперационную кишечную непроходимость.

Она бывает ранняя и поздняя. Ранняя послеоперационная кишечная непроходимость (функционального или механического характера) возникает в ранний (до выписки из стационара) послеоперационный период. Поздняя послеоперационная кишечная непроходимость всегда механическая, возникает после выписки больного из стационара, через несколько месяцев или лет. Причины ранней послеоперационной кишечной непроходимости:

1. Спайки брюшной полости.

2. Технические ошибки хирурга (оставленные в брюшной полости инородные тела, прошивки задней стенки анастомоза, стенозирование зоны анастомоза, заворот кишки вокруг дренажей).

3. Непроходимость, как следствие анастомозита, инфильтрата или абсцесса брюшной полости, защемление кишки в дефекте апоневроза при эвентрации.

При низкой кишечной непроходимости длительное время имеет место обезвоживание организма без изменений электролитов плазмы.

Поздняя послеоперационная кишечная непроходимость возникает в результате развития и прогрессирования спаечного процесса, а также в тех случаях, когда из-за новых топографо-анатомических взаимосвязей органов, возникающих после операции, есть условия для заворота, узлообразований, инвагинации и защемлению петель кишки.

В основе патогенеза острой механической кишечной непроходимости лежат явления шока. Первым и наиболее очевидным следствием механической непроходимости являются поступления и скопление большого количества жидкости и электролитов в просвете кишки выше уровня непроходимости с одновременным резким угнетением обратного всасывания в этом участке кишки. Это приводит к перерастяжению кишечной стенки и к усиленной секреции жидкости с одновременным ухудшением кровоснабжения слизистой оболочки. Отдел кишки выше уровня непроходимости теряет способность всасывать электролиты и воду. Поскольку просвет кишки не является внутренней средой организма, жидкость не может быть использована для поддержания гемостаза и теряется. Стаз кишечного содержимого способствует развитию микроорганизмов и скоплению газов в кишечнике. Вздутие и перерастяжения желудка и кишечника приводят к раздражению рвотного центра, возникают антиперистальтика и рвота, при которых больной теряет много жидкости, содержащей большое количество электролитов и белка. Объем жидкости, который теряется, зависит прежде всего от уровня непроходимости, состояния секреторной и всасывающей свойств кишки. Чем выше непроходимость, тем значительнее потери жидкости. При высокой непроходимости, которая сопровождается рвотой, теряются желудочный, панкреатический дуоденальный соки, а также желчь и сок тонкой кишки. Жидкость, которая накапливается в просвете кишки, имеет такой же электролитный состав, как и плазма. Поэтому в начальный период заболевания обезвоживание наступает преимущественно за счет потерь из внеклеточного пространства без существенных изменений электролитов крови. При этом наблюдают уменьшение ОЦП и сгущение крови.

Постепенно развивается общая дегидратация, сначала внеклеточная, а дальше внутриклеточная. Уменьшается объем циркулирующей крови. Клиническими проявлениями этого являются артериальная гипотония и снижение центрального венозного давления. В связи с потерей жидкой части крови повышается гематокрит, изменяются реологические свойства крови, увеличивается ее вязкость, что приводит к значительным нарушениям микроциркуляции. Повышается проницаемость сосудистой стенки. Вместе с жидкой частью крови теряется большое количество ионов натрия - основного электролита внеклеточной жидкости, что приводит к стимуляции выброса альдостерона, который задерживает в организме натрий и хлор. Однако при этом ионы калия продолжают выделяться с мочой. Результатом является состояние, известное в литературе как "синдром Дорроу". Из клетки выделяются три ионы калия, вместо них поступают два ионы натрия и один ион водорода, и, как следствие, развиваются ацидоз во внутриклеточном и алкалоз во внеклеточном пространствах.

Потери воды, белков и электролитов приводят к снижению клубочковой фильтрации и уменьшению диуреза. Последовательно возникают две формы азотемии: производительная и ретенционная. То есть сначала уровень остаточного азота повышается, в результате гиперпродукции азотистых соединений, вследствие повышенного распада белка, а дальше - за счет уменьшения диуреза.

Если непроходимость длится более суток, описанные нарушения нарастают: истощается запас гликогена в печени и мышцах, начинается распад белков и жиров собственных тканей организма, что сопровождается накоплением кислых продуктов, вследствие чего на смену внеклеточному алкалозу приходит ацидоз. Результатом отмирания и распада клеток является высвобождение внутриклеточного калия, но поскольку имеет место олигурия, он не выводится из организма. Таким образом, гипокалиемия меняется гиперкалиемией. Повышается концентрация азота и мочевины.

При странгуляционной кишечной непроходимости, кроме потерь белка, имеет место и исключения из циркуляции эритроцитов, которое возникает вследствие выхода эритроцитов из трансудатом и депонирование их в сосудах и стенке странгулированой кишки. Известно, что объем крови, который исключен из циркуляции, пропорционален длине петли кишки, что исключена странгуляцией. В тех случаях, когда странгулированная часть тонкой кишки превышает одну треть всей тонкой кишки, уже через несколько часов от начала заболевания объем крови, который исключен из циркуляции, достигает 40% и более.

Перерастяжение и гипоксия обуславливают снижение тонуса кишечной стенки. Повышенное образование лактата и высвобождения катехоламинов сопровождаются изменениями вне- и внутриклеточного содержания калия и последующим снижением возбудимости кишечной мускулатуры. Это является причиной паралитической кишечной непроходимости, которая имеет место в послеоперационный период.

Длительное повышение давления в просвете кишки вызывает тяжелые нарушения кровоснабжения и приводит к микроциркуляторным изменениям. Появляются отек, некроз слизистой, возникает перфорация кишки.

Кроме повышения внутрикишечного давления, скопление жидкости и газов в кишечнике способствует повышению внутрибрюшного давления, что приводит к высокому стоянию диафрагмы и ухудшению функции дыхания. Высокое внутрибрюшное давление ухудшает кровообращение в нижней полой вене, приводит к уменьшению минутного объема.

К этим изменениям присоединяется значительный токсический фактор. Наряду с бактериальной интоксикацией важную роль играет токсическое действие продуктов автолиза слизистой оболочки кишки, образуются и поступают в кровь агрессивные вазоактивные полипептиды, лизосомальные ферменты.

Просмотров: 3994



Добавьте свой комментарийДобавьте свой комментарий











* Все поля обязательны к заполнению!

Поиск по сайтуПоиск по сайту



]]>