Главная  >>>  Абдоминальная хирургия  >>>  Острый панкреатит

Острый панкреатит

Острый панкреатит

Острый панкреатит - острое асептическое воспаление поджелудочной железы, в основе которого лежат процессы некробиоза панкреоцитов и ферментной автоагресии с последующим развитием некроза, дегенерации железы, присоединением вторичной инфекции.

Среди основных форм острых хирургических заболеваний органов брюшной полости острые панкреатиты занимают третье место (12%) после острого аппендицита (58%) и острого холецистита (20%). Женщины болеют в три-четыре раза чаще, чем мужчины, преимущественно в возрасте 30-60 лет. Общая летальность при остром панкреатите составляет от 15 до 23%, преимущественно при деструктивных осложнениях.

Этиология и патогенез острого панкреатита

Факторы, способствующие развитию заболевания: 1.Нейрогуморальные - нарушение жирового обмена, системные заболевания сосудов, функциональные заболевания желудка, вторичные нарушения кровообращения в поджелудочной железе, заболевания печени, сердца, беременность, роды. 2. Токсикоалергичные - пищевая и медикаментозная аллергия, алкоголизм, различные отравления, очаги острой и хронической инфекций.

Факторы, вызывающие заболевания:

1. Дуктогенные - 48%:

а) дуоденобилиарные (желчнокаменная болезнь, дуоденостаз, первичные и вторичные дуоденопапилиты, постхолецистэктомический синдром) - 25%;

б) генуинные (хронический панкреатит, инфильтраты воспалительного характера, опухоли поджелудочной железы) - 23%.

2. Острый холецистит - 10%.

3. Контактные (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с пенетрацией в поджелудочную железу) - 1,5%.

4. Сосудистые (окклюзия пакреатичних артерий, вен, портальная гипертензия) - 4%.

5. Посттравматические (травмы железы, открытые и закрытые, операционные) - 5%.

6. Криптогенные (заболевания, снижающие защитные силы организма) - 29%.

7. Осложнения других заболеваний и сопутствующей патологии (отравление терминальных состояний острой кишечной непроходимости и т.д.) - 2,5%.

Сопряженное действие трех действующих факторов - аутоантител тканевыми антигенами, нарушений внутриорганного капиллярного кровообращения и изменений свертывающей системы крови - составляет патогенетическую основу острого панкреатита.

Нарушение внутриорганной гемодинамики и развитие иммунологических реакций сопровождаются активацией и выходом в интерстициальную ткань внутриклеточных ферментов. С этого момента до повреждающего действия гипоксии и ацидоза присоединяется самопереваривания железы под влиянием собственных ферментов. Большое значение придают активаторам свертывающей системы крови и липолитических ферментов, в частности фосфолипазы А.

Пусковым механизмом болезни есть причина, которая вызывает повреждение ацинозных кист поджелудочной железы. Вследствие повреждения из клеток выделяется активное вещество - цитокиназа, которая активирует трипсиноген, превращая его в трипсин. Активный трипсин активирует каликреиноген, Химотрипсиноген, проеластазу, прокарбоксипептидазу и, таким образом, начинается автокаталитический процесс в железе, самоактивируя ее ферменты с последующим выходом активных ферментов в кровь и развитием клинической картины острого панкреатита.

Выход протеолитических и липолитических ферментов поджелудочной железы в кровь вызывает активацию каликреинкининовой системы, которая сопровождается снижением тонуса и нарушением проницаемости сосудов, выходом плазмы крови за пределы сосудистого русла и, как следствие, сердечно-сосудистой и почечной недостаточностью, отеком легких, головного мозга, т.е. полиорганной недостаточностью.

Просмотров: 3598



Добавьте свой комментарийДобавьте свой комментарий











* Все поля обязательны к заполнению!

Поиск по сайтуПоиск по сайту



]]>