Главная  >>>  Абдоминальная хирургия  >>>  Этиология и патогенез желчнокаменной болезни

Этиология и патогенез желчнокаменной болезни

Этиология и патогенез желчнокаменной болезни

Различают холестериновые, пигментные и смешанные желчные камни. Все они могут быть кальцифицированными (рентгеноконтрастными) и некальцифицированными. По современным представлениям, образование желчных конкрементов является результатом комплексного (суммарного) взаимодействия ряда факторов, которые можно условно разделить на три основные группы: печени, желчного пузыря и кишечные.

Печеночные факторы. Пусковыми механизмами в последовательном и длительном процессе желчного литогенеза следует считать нарушение синтеза и выделения с желчью печеночными клетками холестерина, желчных кислот, фосфолипидов и неконъюгированного билирубина. В норме для содержания холестерина в растворимой форме на одну его молекулу необходимо 2 молекулы лецитина (фосфолипида) и 6 молекул желчных кислот. Интенсивность синтеза холестерина определяется активностью печеночного гидроксиглютанат-коэнзим-А-редуктазы, интенсивность синтеза желчных кислот зависит от активности фермента холестерин-7-а-гидроксилазы. Нарушение количественного соотношения в желчи холестерина, желчных кислот и фосфолипидов как причина литогенеза возможны в результате врожденных или приобретенных дефектов вышеуказанных ферментов. Первые определяют склонность к наследованию желчнокаменной болезни, другие возникают вследствие перенесенных заболеваний печени различного генеза, неправильного питания, различных метаболических нарушений (ожирение, сахарный диабет), заболеваний (или резекции) терминальных отделов тонкой кишки.

Желчепузырные факторы. Во-первых, нарушение количественного взаимоотношения между холестерином, фосфолипидами и желчными кислотами печеночного генеза может усиливаться повышенной проницаемостью воспаленной слизистой оболочки желчного пузыря для желчных кислот. Во-вторых, первичное или вторичное (в том числе и спровоцированное уже имеющимися конкрементами) воспаление слизистой оболочки желчного пузыря сопровождается десквамацией эпителия, гиперсекрецией мукоидных субстанций, что, в свою очередь, способствует образованию центров кристаллизации. В-третьих, наличие инфекции в желчном пузыре (проникает восходящим путем из кишечника или гематогенно или лимфогенно) влечет деконъюгации желчных кислот. Последние легко реабсорбируются путем пассивной диффузии слизистой пузыря, также приводя к усилению литогенности. В-четвертых, застой пузырной желчи, возникающий в результате нарушения пассажа последней из пузыря (отек, рубцовые изменения) или внепеченочного (дуоденостаз, вторичная гипотония желчного пузыря) протока, тоже интенсифицирует литогенез.

Кишечные факторы. Чрезмерные нарушение абсорбции желчных кислот (свыше 20%) в результате различных заболеваний тонкой кишки (энтерита, энтероколита, терминального илеит Крона, резекции тонкой кишки) приводят к чрезмерным потерям желчных кислот, которые не могут компенсироваться печеночными клетками. Это тоже вызывает повышение литогенности желчи.

Кроме того, определенное значение для возникновения условий, способствующих образованию холестериновых конкрементов, имеют гиповитаминоз А, беременность, длительный прием гормональных контрацептивов, нарушение эвакуаторной функции желчного пузыря, нейрогенного или эндокринного генеза и т.д.

Просмотров: 5155



Добавьте свой комментарийДобавьте свой комментарий











* Все поля обязательны к заполнению!

Поиск по сайтуПоиск по сайту



]]>