Главная  >>>  Кардиохирургия  >>>  Нарушения проводящей системы сердца

Нарушения проводящей системы сердца

Нарушения проводящей системы сердца

В последние годы, благодаря многочисленным исследованиям, значительно уточнена анатомия проводящей системы сердца, пересмотрены электрофизиологические принципы проведения импульса, разработана электрокардиографическая характеристика продольных и поперечных блокад. Все это послужило основанием для пересмотра некоторых установочных положений в лечении блокад и их прогностической значимости (имеется в виду блокада пучка Гиса, сочетание продольной и поперечной блокады и др.). Общепризнано, что нарушение атриовентрикулярной проводимости является одним из серьезных осложнений инфаркта миокарда и резко ухудшает прогноз. По данным ряда исследований, в этих случаях летальность достигает 44,9%. Отмечается еще более высокая летальность, особенно при атриовентрикулярной блокаде у пожилых лиц (до 74%). Развитие атриовентрикулярной блокады в острый период заболевания всегда требует внимательного наблюдения и лечения. Возможные в этот период быстрые смены степени нарушения проводимости от I к III и обратно создают угрозу внезапной смерти от асистолии или фибрилляции желудочков.

Нет надобности говорить о значении нарушений гемодинамики, возникающих в период синдрома Адамса—Стокса—Морганьи и при резкой брадикардии.

Более доброкачественно протекают продольные блокады сердца (блокады ножек пучка Гиса), которые не вызывают сами по себе выраженного нарушения кровообращения. Основную опасность представляет прогрессирующее замедление внутрижелудочковой проводимости, могущее заканчиваться асистолией. Следует все же помнить, что летальность при остром инфаркте сердца, осложненном продольной блокадой, очень высока (42%).

Остро возникшая блокада даже одной из ветвей пучка Гиса требует тщательного ЭКГ-контроля и лечения.

Развитие внутрисердечных блокад при инфаркте миокарда происходит в основном вследствие нейрорефлекторных влияний, гипоксии, отека, дегенерации проводящей системы миокарда. Наиболее часто встречаются функциональные блокады, которые проходят самостоятельно или после соответствующего лечения (обычно в течение 2—3 нед).

Особую опасность представляют прогрессирующие замедления внутрижелудочковой проводимости, выражающиеся в нарастании степени нарушения, и вовлечение новых участков проводящейся системы. Неотложная помощь при av-блокаде I—III степени должна быть направлена на улучшение проводимости и повышение автоматизма водителя ритма.

При av-блокаде I степени могут быть назначены небольшие дозы преднизолона (30 мг в сутки парентерально) и другие препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В и др.). При замедлении ритма показаны атропин (0,1% раствор 1—2 мл внутримышечно или 0,5—1 мл внутривенно), коррекция кислотно-щелочного равновесия (введение ощелачивающих растворов), улучшение оксигенации тканей, коронародилататоры, препараты, уменьшающие пред- и посленагрузку для миокарда.

Назначение сердечных гликозидов допустимо при нарастающей сердечной недостаточности, но только в случае исключения развития аv-блокады от предшествующего их применения; иногда целесообразно вводить мочегонные (салуретики) средства.

При аv-блокаде II и III степени неотложная помощь должна быть направлена на улучшение проводимости и повышение автоматизма водителя ритма. Рекомендуется введение атропина (1—2 мл 0,1% раствора внутримышечно или внутривенно до 8 мл в сутки; помнить о возможных нарушениях психики!), эфедрина (I мл 5% раствора под кожу), кокарбоксилазы (100—150 мл внутривенно 2—3 раза в сутки), преднизолона (30—60 мг внутривенно или внутримышечно). При выраженном замедлении ритма рекомендуется изадрин (по 5—10 мг сублингвально; подбирается необходимая доза), а в случае отсутствия эффекта необходимо внутривенное капельное (медленно) введение ?-адреностимуляторов (изупрел, изопротеренол, новодрин и др. из расчета 0,5—1 мг на 500 мл изотонического раствора натрия хлорида), под контролем ЭКГ и артериального давления, коррекция кислотно-щелочного равновесия, оксигенотерапия.

Резистентная к указанному лечению атриовентрикулярная блокада II—III степени со значительным замедлением ритма (менее 45 в 1 мин), повторным синдромом Адамса—Стокса—Морганьи является показанием для проведения электростимуляции сердца. Накопившийся опыт показал неэффективность наружной стимуляции сердца. Гибкий внутриполостной электрод может быть введен тремя путями: через югулярную вену, подключичную вену или через катетер достаточного диаметра, заранее введенный через локтевую вену в центральные вены, правые полости сердца или подключичную вену. Второй и особенно третий путь более удобны и требуют наименьших затрат времени. Контроль за местоположением головки электрода при его введении осуществляется рентгенологически, а чаще путем регистрации внутриполостной ЭКГ.

Наблюдение за спонтанным ритмом при проведении электростимуляции должно проводиться не реже двух раз в сутки, используется минимальная эффективная сила тока, подаваемого на электрод. При стойком учащении (или восстановлении проводимости) ритма стимуляцию необходимо прекратить. В случае необходимости электрод оставляется в полости правого желудочка до 4 нед, после чего рекомендуется подшивание постоянного миокардиального электростимулятора.

Наличие предсердно-желудочковой блокады даже I степени, сочетающейся с нарушением внутрижелудочковой проводимости, особенно при инфаркте миокарда передней стенки, требует профилактического введения эндокардиального электрода и ЭКГ-наблюдения. Такое введение зонда показано при блокаде правой ножки пучка Гиса, сочетающейся с одной из ветвей левой ножки и при атриовентрикулярной блокаде II (по типу Мобица II) и III степени даже при отсутствии гемодинамических нарушений и невыраженной (чаще 45 ударов в 1 мин) брадикардии.

Просмотров: 6629



Добавьте свой комментарийДобавьте свой комментарий











* Все поля обязательны к заполнению!

Поиск по сайтуПоиск по сайту



]]>