Главная  >>>  Челюстно-лицевая хирургия  >>>  Развитие острого остеомиелита

Развитие острого остеомиелита

Развитие острого остеомиелита

Развитие острого остеомиелита начинается с проникновения микрофлоры в костную ткань и возникновения там воспалительного процесса, патогенез которого связывают с предварительной сенсибилизацией организма.

Инфекция из периодонта проникает в костномозговые пространства альвеолярного отростка верхней челюсти или альвеолярной части нижней челюсти через многочисленные мелкие отверстия в стенках зубных альвеол, служащие для прохождения кровеносных, лимфатических сосудов и нервных ответвлений, вызывая воспалительные изменения (отек и гиперемию) отдельных участков костного мозга. Из костного мозга воспалительный процесс распространяется и на содержимое каналов остеонов, вызывая там тромбоз сосудов и их гнойное расплавление. В дальнейшем происходит некроз бблыпих или меньших участков кости с образованием секвестров.

При остром гнойном остеомиелите возникают изменения и в окружающих челюсть тканях.

Наиболее часто воспалительный процесс распространяется на надкостницу. Вначале изменения имеют характер коллатерального отека, при этом надкостница соответственно расположению гнойного очага в кости пропитывается серозным экссудатом, выявляется гиперемия. Затем экссудат принимает гнойный характер, скапливается между костью и надкостницей, вызывая явления острого гнойного периостита. Из-под надкостницы гной, расплавив ее, может распространиться в околочелюстные мягкие ткани. Возможно также распространение гнойного экссудата в околочелюстные мягкие ткани и без вовлечения в процесс надкостницы. Все это приводит к образованию абсцессов и флегмон, утяжеляющих течение острого гнойного остеомиелита челюстей и ведущих к увеличению участков омертвения кости в результате тромбоза сосудов, расположенных в очаге гнойного воспаления.

Однако имеются и другие взгляды на причины поражения костной ткани. Также предполагается, что процесс поражения и отторжения костной ткани в виде секвестров при остеомиелите связан с изменением ее антигенных свойств. Вероятнее всего, подчеркивает он, что такие изменения происходят под влиянием бактериальных токсинов, которые, соединяясь с белками костной ткани, вызывают их денатурирование. При этом нарушение кровообращения в челюсти отражается на этом процессе в той мере, в какой оно приводит к снижению иммунологических свойств ее тканей. Следует заметить, что распространение гнойного воспалительного процесса в челюсти, обусловливающее возникновение ограниченного или диффузного остеомиелита, большинство исследователей связывают с реактивностью организма больного, анатомическими особенностями пораженного участка челюсти и в известной мере с вирулентностью микрофлоры, влиянием ее токсинов.

Установлено, что развитие инфекционного процесса на фоне искусственного подавления иммунологической реактивности организма подопытных животных сопровождалось обширным поражением тканей челюстной области. Аналогичная закономерность им была выявлена и при анализе клинических наблюдений: у больных с низким уровнем иммунологической реактивности организма чаще наблюдалось развитие деструктивных форм одонтогенного остеомиелита челюстей.

Длительность течения острого периода зависит от тяжести процесса и его распространенности. При абортивных формах он может быть очень коротким и закончиться в течение 2—3 дней, а при тяжелом течении острый процесс может продолжаться 10— 12 дней и дольше.

В последующем, при повышении иммунных свойств организма, происходит отграничение воспалительного очага, появляются демаркационные зоны в кости и мягких тканях — начинается переход острого остеомиелита в подострый.

Клинически, в большинстве случаев, выделение подострой стадии невозможно, да и нецелесообразно. Однако выделяют этот период как переходный от острой стадии к хронической.

Просмотров: 2634



Добавьте свой комментарийДобавьте свой комментарий











* Все поля обязательны к заполнению!

Поиск по сайтуПоиск по сайту



]]>