Koti >>> Vatsaleikkaus >>>Etiologia ja patogeneesi vatsakalvotulehdus

Etiologia ja patogeneesi vatsakalvotulehdus

Etiologia ja patogeneesi vatsakalvotulehdus

Etiologia ja patogeneesi akuutin peritoniitti erittäin monimutkainen ja moni-komponentti. Sen kehitys mukana lukuisia mekanismeja vammoja ja suojelun.

Synnyssä akuutin märkivä tulehdus vatsakalvon johtavaa asemaa seuraavat tekijät:

- Taudinaiheuttajat;

- Myrkytys;

- Hypovolemia;

- Deep aineenvaihdunnan häiriöt.

Bakteerien hyökkäystä vatsakalvon on johtava patogeneettinen linkkiä kehittämisessä peritoniitti. Se osui mikro-organismeja vatsaonteloon on laukaista tulehdusreaktion, johdonmukaisen kehityksen muutos, tihkumista ja leviämisen.

Tutkinta roolin tiettyjen mikro-organismien etiology ja kliinisen tietenkin peritoniitti sai paljon huomiota. Ristiriitaiset tiedot hinnat saastumisen vatsakalvon eritteen aiheuttama käyttämällä sopimatonta viljely- ja materiaalin keräämiseen organismeja, erityisesti anaerobit.

Lukuisat tutkimukset osoittavat, että useimmissa tapauksissa infektio prosessi peritoniitti on sekoitettu aerobinen-anaerobinen luonne.

Hallitseva roolia peritoniitti Eschegichia cola, Klebsiella sp., Streptococcus faecalis, Staphylococcus aureus, jne .. Viime vuosina useammin kylvön vuonna peritoniitti Proteus sp., Enterococcus, Pseudomonas aerugmosa ja sieniä. Niistä anaerobeja ovat yhä useammin ei-klostridien muodossa.

Ominaispiirre on monikomponenttiset yhdistyksiä, jotka sisältävät 2-3 ja 6-9 erilaista aerobisen ja anaerobisen mikro-organismeja.

Muutokset taajuuden anaerobien kylvö peritoneal eritteen ehtojen mukaisesti sen intraoperatiivisen valinta. Näin ollen, alussa toiminnan anaerobien eritteen siirrostettiin lähes 100% tunnin - 30%, ja lopussa 2 tunnin - 10%.

Riippuvuus rakenteen mikroflooraan, kylvö, mistä lähteestä peritoniitti. Siinä tapauksessa, peritoniitti komplikaationa mahalaukun sairauksien, pohjukaissuolen, sappitiehyeiden anaerobiset mikro-organismit ympättiin 10-15%: ssa tapauksista, joissa peritoniitti komplikaationa sairauksien ohutsuolen - 50-60%, ja peritoniitti liittyy distaaliosien ruoansulatuskanavan - melkein 100%.

Voit aiheuttaa tulehduksen vatsakalvon pitää olla tietty määrä mikro-organismeja, jotka kykenevät elintoiminnot käynnistää mekanismeja tulehdusta ja jonkin aikaa tukemaan niiden toteuttamista. Tällainen keskittyminen on etiologisesti merkittävä asema 1 ml eritteen 107-108 pesäkkeitä muodostavaa yksikköä / ml (CFU / ml) tiettyjen lajien mikro-organismien. Pienemmät pitoisuudet mikro-organismien eivät pysty säilyttämään pitkään mekanismeja tulehdusprosessi yhteydessä etenevän kuolleisuus tulehdusprosessissa lisääntymisen.

Jos peritoniitti esiintyy vaiheen muutoksia ei ominaisresistanssi organismin. Niin, että reaktiivinen vaiheessa peritoniitti ominaisjännite resistenssikertoimet - lisääminen lizotsimalnoy ja seerumin bakterisidinen vaikutus, vähentäen tiitteri täydennyksen, lisääntynyt fagosytoosiaktiivisuutta, intensiteetti ja täydellisyyttä, kohonnut hapanfosfataasin neutrofiileissä ja vähentää ?? AFOS aktiivisuuden.

Toksinen vaihe peritoniitti on vähentää tehokkuutta luontaistuotteet ja terminaalivaiheen lähes täydellisestä epäonnistumisesta elimistön puolustuskykyä.

Reaktiivisen vaiheessa peritoniitti jännitteen ominaisuus immuunijärjestelmän infektiota vastaan ​​taistelemiseksi ja toksiinien kuin bakteereista peräisin. Lisäys sisällön gammaglobulinovih jakeet, mikä osoittaa, että kasvu synteesin spesifisten vasta-aineiden, joilla on tropiikissa toksiinien kuin bakteereista peräisin.

Alkaen myrkyllisiä vaiheessa vähitellen kehittää valtion toissijaisten immuunikato. Vähentynyt sisältö T-lymfosyyttien ja niiden alapopulaatioiden aktivoitua, joka järjestetään alhainen jopa 7-15 päivää sen jälkeen, kun kirurginen hoito peritoniitti.

Populaatio B-solujen muutosten aikana vatsakalvontulehduksen epätodennäköisemmin tunnistaa ja määrällisesti niiden sisältö korrelaatio kliinisen tilan potilaista ei ole aina mahdollista.

Tärkeä osa synnyssä vatsakalvontulehduksen on endogeeninen päihtymyksen, joka tietyissä kehitysvaiheissa on johtava, niin että ratkaisee vakavuus edellytys. Kuitenkin tähän mennessä monia kysymyksiä mekanismeista Endotoksemiaeläinmallia, rakenne myrkyllisiä aineita, miten ne leviävät, vaikutukset eri elimissä ja rakenteissa ei ole täysin ymmärretty.

Under endogeeninen myrkytys (endotoxicosis) yhä ymmärtävät yhteyden patogeneettiset mekanismien taudin vaikutus elimistöön myrkyllisiä tuotteita, jotka syntyivät tuloksena loukkauksista tiettyjen kasvullisen.

Luettelointi endogeeninen myrkkyjä tarpeeksi leveä täällä kuuluvat biogeeniset amiineja, säätelypeptidejä, komponentteja kallikreiinin-kiniini Cascade välituotteiden sekä lopputuotteiden hyytymisen ja fibrinolyysin peroksidia prosesseja, komponentit komplementtisysteemiä, lysosomaalisten entsyymien, aineryhmä keski moolimassa, bakteerien toksiinit, erilaisia ​​aineenvaihdunnan tuotteita . Nämä yhdisteet ovat erilaisia ​​suhteellinen molekyylimassa, hydrofiilisiä ominaisuuksia, erityisesti verenkiertoon, kuljetus kalvon läpi, tapoja erittyminen.

Endotoksiinien näytteille välitön tai välillinen vaikutus efektori- elimet, solut ja subsellulaarisista rakenteita.

Toiminnassa tasolla solurakenteiden voidaan jakaa:

a) ne, jotka omistavat sytolyyttinen vaikutus;

b) Aktivaattorit lysosomaalisten entsyymit;

c) salpaajat mitokondrioiden bioenergetics;

d) aloitteentekijöitä vapaiden radikaalien prosessien;

d) inhibiittorit ribosomaalisen proteiinin synteesin.

Klo tasolla yhteenliittämistä ja vuorovaikutusta mezhorgannyh endogeenisen aineita erotetaan aktivaattorien täydentää kalikreinkininovoy järjestelmän hyytymisen ja fibrinolyysin, sekä aineita, jotka muuttuvat sileän lihaksen, transendotelialne kuljetus induktorit yhdistäminen verisoluja.

Tämä luokitus osoittaa monenlaisia ​​organisaatiorakenteesta ja biologisen toiminnan toksiineja. Kuitenkin solu ilmentymä Endotoksemiaeläinmallia riippuu paitsi keskittymisen lisääntyminen endotoksiineista biologisten tiedotusvälineissä, vaan myös yhteyksistä detoxifying ainesosista endotoxicosis järjestelmät inaktivaattoreita vahingoittamatta vaikutus myrkkyjä.

Kun vatsakalvotulehdusta ilmenemismuotoja Endotoksemiaeläinmallia aiheutti tarvita erillistä myrkyllisen sen vaihe ja vakavuus päihtymyksen, jonka avulla keskittyä tähän osaan patologisen prosessin, ryhtymään asianmukaisiin toimiin puhdistaa kehon.

Ovat tärkeitä väyliä myrkkyjä niiden opiskelupaikassa. Useimmat myrkkyjä leviämistä ja hematogenous lymphogenous tavoilla. On muistettava, että päälaen vatsakalvon toksiinien laskimoihin pudota alaonttolaskimoon ja sitten keuhkot - ensimmäinen elin, johon nämä toksiinit ovat. Myrkkyjä sisäelinten vatsakalvon läpi laskimoihin pudota porttilaskimoon, ja ensimmäinen elin sen vaikutus on maksassa.

Lymfaattisilla myrkkyjä ja mikro-organismit päälaen vatsakalvon päälaen linkkejä leviävät imunestejärjestelmän, pysäyttäminen ja osittain tuhoutunut päälaen imusolmukkeisiin. Jossa sisäelinten vatsakalvon myrkkyjä ja bakteerit leviävät kautta imunestejärjestelmän sisäelinten linkkiä, viipyvä sisäelinten imusolmukkeisiin. Jälkeen rintatiehyen imusolmukkeiden myrkkyjä lasku yläonttolaskimon ja keuhkoihin. Tässä suhteessa vuonna peritoniitti kehittyy melko nopeasti hätä valoa. Maksan myrkkyjä ja mikro-organismit johtaa kehitystä maksan ensin, ja myöhemmin munuaisten vajaatoimintaan. Yleistys toxemia, kauko vaikutus endogeenisten toksiinien vatsakalvontulehdus, jonka muut myrkylliset vahingot parenkymaaliset elinten, hermosto, mikä monielinhäiriö, joka on tärkein kuolinsyy potilaista.

Vuonna peritoniitti, on merkittäviä aineenvaihdunnan häiriöt. Tärkein syy diskorelyatsii aineenvaihdunnassa on peritoniitti polipatogeneticheskaya hypoksia. Syynä jälkimmäinen on systeeminen häiriö verenkiertoa, ulkoinen hengitystä, universaali rikkoo kalvon toimintoja sekä häiriöt kudosten hapen käyttö mekanismeja kasvun ansiosta suuntaus hallitsevuus anaerobisen energian tuotannon reittejä. Suhde näistä syistä johtaa lumivyöry, autokatalyyttinen niiden luonne.

Häiriöt veden ja elektrolyyttien aineenvaihdunta vatsakalvontulehduksen on erittäin merkittävä. Tulehdus vatsaonteloon liittyy progressiivinen menetys vettä. Seurauksena joustavuuden lisääminen seinät pienten verisuonten vatsaonteloon, retroperitoneaalitilan, perivaskulaarinen kudosten Onton ja parenkymaaliset elimet tapahtuu varastoimalla vettä, elektrolyyttejä ja proteiinien muodostumista patologisten "kolmas tila". Lisäksi heikentynyt suolen toiminta, vallitsevana eritys imu lisää tilavuutta "kolmas tila", ja jatkuva oksentelu johtaa merkittäviin ulkoisiin nestehukka ja elektrolyyttejä. Menettäminen tällaisten potilaiden vettä päivässä voi ylittää 30-50% verenkierrossa veren määrä, tavoittaa yli 3 litraa. Meillä on hyponatremia ja hypokalemia, vähentää pysyvästi pitoisuus kaliumionien soluissa, erityisesti punasolujen, joka on aiheutunut rikkoo toimintaa solukalvojen ja aktivointi käsittelee kaliumin erittymistä elimistöstä.

Rikkoo proteiinimetaboliaa peritoniitti ilmenee pysyviä ja progressiivinen hypoproteinemia, dysproteinemia. Oli merkittävä lasku pitoisuus albumiinia ja globuliinia pitoisuuksien lisääntyminen, joka etenee rinnakkain vaikeusasteen lisääntymistä potilaista. Albumiini-globuliinisuhde (De Ruis) ja vatsakalvotulehdus tulee pienempi kuin yksi, ja pienenee, kun se etenee. Ne ovat olleet pitoisuuden lisääminen C-ja a2-globuliinit ja kohtalainen väheneminen globuliini aikana leikkauksen jälkeen.

Tärkeä rooli kehittämisessä peritoniitti, muodostumista tulehduksellinen prosessi vatsaonteloon käytössä mikroverenkierrossa häiriöitä. Järjestelmä tukee mikroverenkiertoa normaalissa alas veteen ja elektrolyytti, happo-emäs tasapainoa, lämpötilan valvonta on osa täytäntöönpanon immunologista säätelyä. Sen toiminnan tila kanavan vaikuttaa ikrotsirkulyatornogo vasoaktiivisten aineet (vasodilataattorit ja vasokonstriktorit); aineet, jotka vaikuttavat verisuonten sileän lihaksen elementtejä epäsuorasti (hormonit, ionit, Na +, Ca +, H +, entsyymit, jne ..). Ja myös reologiset ominaisuudet verta.

Kun tulehduksellinen prosessi vatsaonteloon ovat huomattavia vaihe-riippuvaisten häiriöiden mikroverenkierrossa järjestelmään.

Vuonna reaktiivinen vaiheessa peritoniitti on selkeä taipumus verisuonten supistumista koko mikroverenkierrossa järjestelmä, vähentää veren virtausnopeus se, ulkonäkö hienojakoinen aggregaatit kapillaareja ja venules, puute perivaskulaarinen muutoksen.

Toksinen vaihe vatsakalvotulehdus tapahtuvat pienten suonten laajentuma, vähentämällä toimivia kapillaareja, vähentää veren virtausta, läsnäolo etäpesäkkeitä, avaaminen arteriolo-Laskimoiden shuntit perivazalnye muutos - turvotus kudosten, niiden infiltraatiota, verenvuoto.

Loppuvaiheen paljasti dramaattinen esto jopa piste, aktiivinen virtaus, perivazalnye asteittainen muutos.

Views: 4109



Lisää kommenttiLisää kommentti











* Kaikki kentät ovat pakollisia!

Sivuston hakuSivuston haku



]]>