Koti >>> Vatsaleikkaus >>>Haavainen paksusuolentulehdus ja Crohnin tauti

Haavainen paksusuolentulehdus ja Crohnin tauti

Haavainen paksusuolentulehdus ja Crohnin tauti

Tänään haavainen koliitti ja Crohnin tauti ovat tautien etiologiaa ei tunneta. Kuitenkin, autenttisesti osoitti, että tämä monitekijäinen tauti on geneettinen taipumus, mistä on osoituksena vakiintunut niiden suhde antigeenejä Human Leucoyte Antigens (HLA), joka koostuu ryhmästä geenejä kromosomin VI. Vahvistus geneettistä luonnetta krooninen epäspesifinen tulehduksellinen suolistosairaus on opintoja ruotsin perheissä, joissa on potilaita, jotka osoittivat, että riski haavaisen koliitin ja Crohnin taudin, muiden perheenjäsenten on 24,7%, ja joukossa kaksoset - 44 2%.

Useimmat tutkijat uskovat, että muutos ruokailutottumuksiin olevassa ikä on yksi tärkeimmistä tekijöistä merkittävää kasvua taajuus haavaisen koliitin ja Crohnin tauti. Ne ovat yleisempiä alueilla, joissa ihmiset kuluttavat vähän luonnollista ruokaa, ja periaatteessa käyttää teknologisesti jalostettuja elintarvikkeita. Asennettu ?? lisääntyneestä haavaisen koliitin ja Crohnin taudin väestössä, joka ruokavalio koostuu pääasiassa kiinteät rasvat (margariini).

Krooninen epäspesifinen tulehdukselliset suolistosairaudet vaikuttaa lähinnä osien suolistossa, jotka ovat taudinaiheuttajia kuten Campilobacter jejuni, Shigella, ameba, Yersinia, Mycobacterium et al., Jotka johtivat olettamukseen, että tarttuvaa luonne haavainen paksusuolen tulehdus ja Crohnin tauti. Viime vuosina on ehdotettu, että jatkuva virusinfektio voi vahingoittaa epiteelin kapillaareja kehittämisen kanssa vaskuliitti, iskemian ja, sen seurauksena, tulehdus suolen seinämän.

Myös ehkäisytablettien naisilla nähdään riskitekijä haavainen paksusuolen tulehdus ja Crohnin tauti (2-4 kertaa).

Yksilöt, jotka tupakoivat, riski Crohnin tauti 1,8-4,2 kertaa enemmän; haavainen paksusuolen tulehdus, sitä vastoin, on yleisempää ihmisiä, jotka eivät ole koskaan tupakoinut. Haitallinen osuus nikotiinin Crohnin taudin, hypoteettisesti alennetaan sen vazokonstriktivnomu toimintaa.

Niinhaavainen koliitti ja Crohnin tauti- Monitekijäinen tauti. Merkitys kunkin riskitekijöitä ei ole osoitettu lopullisesti.

Johtava asema kehittämisessä tulehdus suolen seinämän annetaan immunologisia sairauksia.

Morfologisia muutoksia haavainen koliitti ja Crohnin tauti patologisten prosessien havaittiin laaja kirjo.

Haavaista paksusuolen tulehdus, ne heijastavat toimintaa prosessin ja sen vaikutuksista. Histologisesti voidaan jakaa 3 vaihetta: aktiivinen koliitti, käänteinen kehitys peruuttamista. Korrelaatio kliinisen taudin kulkua ja histologinen tietoja ei aina noudatettu. Aktiivinen vaihe haavainen koliitti on ominaista vakava hyperemia limakalvojen, tiheä soluinfiltraatiota strooman limakalvon (plasman soluja, mononukleaarisista granulosyytit), rikkoo rakenteen kryptissa, haavaumaleesioita, mikroabsesseiksi jne .. Käytössä limakalvon, hyperplastinen lymfaattisen polyypit on muodostettu.

Vaiheenkäännön kehitysprosessi takia leviämisen epiteelin reunoista kiinni haavainen vikoja, muodostetaan uusia kryptien. Cellular soluttautuminen suolen seinämän osittain taantua.

Vuonna peruuttamista vaiheessa täydellistä palauttamista limakalvon ei tapahdu. Se pysyy maltillisena soluinfiltraatiota kudosten (krooninen tulehdus).

Kliinisessä käytössä on kolmivaiheinen arviointi tulehduksellinen sairaus aktiivisuuden: aktiivinen haavainen paksusuolitulehdus - 1 aste; kohtalainen aktiivisuus - grade 2; merkittäviä aktiivisuus - 3 astetta.

Crohnin taudissa makroskooppisia muutoksia suolistossa tunnusomaista epäjatkuvan leviämisen tulehdus- ja haavaumaleesioita (segmentaalisen tai polysegmental luonne leesio). Tulehduksellinen prosessi alkaa tavallisesti submukosaalisen kerroksella, niin että alussa tauti on maloizmenennoy limakalvo. Myöhemmin tulehduksellinen prosessissa kaikki kerrokset suolen seinämän, eli transmuraalinen tulehdus luonnetta, ja syvemmät kerrokset voidaan vaikuttaa suuremmassa määrin. Usein, tulehdus liittyy muodostuminen granuloomia, joka esiintyy 40-45%: lla potilaista, mutta niiden puuttuminen ei sulje pois Crohnin tauti.

Esiintyvyys prosessi voi vaihdella muutamasta sentistä 1 m tai enemmän (yleensä enintään 30 cm).

Varhainen morfologisia muutoksia Crohnin tauti ovat pienet viat eroosiota, rajoittuu limakalvoon kapea kaistale ruuhkia - aftojen. Tulehduksellinen limakalvon ympärillä AFL ei ole muuttunut, ja hieman turvoksissa, jossa tallennetut taittuu. On huomattava turvotus submukosaalisen ja limakalvojen kerroksia seinän kyseinen elin, kadonnut tai tullut vähemmän helpotusta taittuu. Yhdistelmä kapea pitkittäinen haavaumia ja turvotusta limakalvon ja submucosa muodostaa ominainen pinnan (helpotusta muodossa "mukulakivillä"). Deep rakomaista haavaumia usein muuttuvat fisteleitä, sisäinen tai ulkoinen paiseita. Submukosaalinen turvotus lopulta johtaa fibroosi ja ahtauma suolistossa.

Granuloomat pidetään patognomonisia merkki Crohnin taudin, vaikka ne näkyvät noin 40%: lla potilaista.

Aktiivinen koliitti, Crohnin tauti ilmenee läsnäolo muuttuneen limakalvon, sen hyperemia, lisääntynyt haavoittuvuus (kontakti verenvuoto), katoaminen taittuvat limakalvon; helpotus limakalvojen tulee rakeista, jossa pieni litteä solmua. Sitten on eroosio, haavaumia podrytymi reunat limakalvoa. Islets limakalvon, joka välillä on edelleen haavaumat muodossa pseudopolyps.

Vuosina syntien Crohnin taudin täydellinen toipuminen (restitucio ad interum) limakalvo ei tapahdu, se on maastossa tappiolla taitto, kalpeus, kehittäminen polyypit. Jos pitkän aikavälin paksusuolen sairauksia lyhenee.

Views: 3135



Lisää kommenttiLisää kommentti











* Kaikki kentät ovat pakollisia!

Sivuston hakuSivuston haku



]]>